哪些原因引起小儿糖尿病肾病的

　　哪些原因引起小儿糖尿病肾病的？遗传易感性及高血糖（环境因素）被认为是糖尿病肾病发生的启动因素（即病因），它们之间的相互作用导致糖尿病肾病的发生与发展。高血脂、高血压等其他环境因素也可致病。高血糖是较其他因素更为重要的原因。
　　1、遗传易感性，近年来研究发现糖尿病肾病多有家庭聚集现象，在2DM，有关文献报道则更多。无论是在1DM或2DM患者，如果并发糖尿病肾病，他的兄弟姐妹患糖尿病后糖尿病肾病的发生率明显增高。即使血糖控制很差，1DM患者仅有35最终发展为终末期糖尿病肾病。即使严格控制血糖使其接近正常，现在已经证明可改善或预防糖尿病肾病，但亦不能完全防止糖尿病肾病的发生与发展。目前已经有线索提示糖尿病肾病具有遗传易感性。
　　（1）、易感模式，目前推测的易感模式有3种。
　　、主要基因效应（majorgeneeffect），是指由于某一种主要基因多态性（或突变）与血糖控制不良之间相互作用而引发糖尿病肾病。
　　、平均基因效应（moderategeneeffects），是指由于多种基因多态性（或突变）共同作用与血糖控制不良相互作用而发生糖尿病肾病。这几种等位基因独立地发生作用，并且出现相加作用。这些等位基因的作用所产生的总体效应如何，则要看它们在人群中出现的频率：若在人群的出现频率相类似，则说明它们每个所产生的作用较平均；如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其它的等位基因则产生微小基因效应。
　　、多基因效应（polygeniceffects）或微小基因效应（minorgeneeffects），是指由于许多基因多态性（或突变）共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。
　　（2）、易感基因，目前已有许多学者寻找易感基因，而且发现了几个可能的候选基因，但尚未得出一致的结论。多数研究均证明糖尿病肾病患者血管紧张素1型受体（angiotensintype1receptor，AT1R）的基因多态性（或突变）频率要显著高于无合并的糖尿病肾病的患者，因此认为血管紧张素1型受体基因多态性（或突变）可能发挥主要基因效应。有人利用TDT（传播不平衡实验（transmissiondisequilibriumtest，TDT））方法来研究AGT及ACE基因多态性（或突变）与DN的关系，发现它们与DN有关，认为可能发挥微小基因效应。在2DM，对一个大型的Pima印第安人家族研究发现糖尿病肾病患者AT1R基因多态性（或突变）频率显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应，但是在其他人群研究没有发现一致的结果。另外，对AGT、ACE、激肽及心房钠尿肽醛糖还原酶等基因多态性（或突变）频率与DN关系的研究也还没有得出一致的结论。由于2DM并发糖尿病肾病患者的父母不少已离世，因此利用TDT进行家族研究较困难，故也不能确定这些基因是否是发挥微小基因效应。
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