新生儿败血症是怎么回事

　　新生儿败血症是一种新生儿常见疾病之一，然而有很多父母不是很了解，在心理上就会对败血症产生恐惧，甚至不能在突发状况下，采取一定的有效措施救护。新生儿败血症是怎么回事呢？就让本站的小编和你一起去了解一下吧！
　　新生儿败血症是怎么得的？新生儿败血症是指新生儿期致病菌侵入血流，并在血液中生长繁殖、产生毒素而造成的全身感染性疾病。临床特征以全身性严重中毒症为主，是新生儿时期常见严重疾病，其发病率和病死率都较高。新生儿败血症是怎么得的？
　　新生儿败血症是怎么得的
　　一、解剖生理特点
　　新生儿非特异性免疫及特异性免疫功能均不成熟，脐部未愈合时可成为细菌侵入的门户；皮肤粘膜薄嫩，易破损感染；单核吞噬细胞系统的吞噬作用较弱；血清补体浓度低；白细胞的调理、趋化及吞噬等功能均较差，致使细菌侵入时机体局限能力不足，因而易扩散发展成为败血症，IgA、IgM不能通过胎盘故新生儿这类免疫球蛋白浓度低，由于IgM低较易得埃希菌属（大肠杆菌类）感染；分泌型IgA低则使新生儿易患呼吸道及消化道感染，病菌并能经此侵入血流。
　　二、病原菌
　　病原菌不同地区病原菌有所不同，欧美国家40年代以A组溶血性链球菌占优势，50年代以金黄色葡萄球菌为主，60年代以大肠杆菌占优势，70年代以后B组溶血性链球菌（GBS）成为最多见的细菌，大肠杆菌次之，克雷白杆菌、绿脓杆菌、沙门菌也颇重要。近年来表皮葡萄球菌成为美国医院内获得性感染最常见的细菌。我国仍以大肠杆菌（多具有K1抗原）和金黄色葡萄球菌最常见，克雷白杆菌、绿脓杆菌和L细菌（以Lister研究所定名）感染常有报道，表皮葡萄球菌感染不断增加，GBS虽有报道但不多。
　　三、感染途径可发生在出生前、出生时及出生后。
　　1出生前（宫内）感染孕母有感染时，细菌可通过血行感染胎儿。羊膜早破或羊水污染者，细菌可直接感染胎儿。
　　2出生时（产道）感染分娩时因产程长、羊膜早破，细菌由产道上行污染羊水，胎儿吸入或吞下后感染；或因助产过程消毒不严而引起感染。
　　以上两种感染发病较早，多数在生后3天内，病原菌以革兰阴性杆菌，特别是肠道菌属多见，如埃希菌属（大肠杆菌类）。
　　3出生后感染是主要感染途径，常见的是细菌经脐部、皮肤、粘膜、呼吸道或消化道等侵入，尤以脐部为多见。产后感染发病多较晚，常在生后3天或更晚出现症状，以革兰阳性球菌多见，如金黄色葡萄球菌等。
　　四、自身因素
　　非特异性和特异性免疫功能均不完善，IgM、IgA缺乏，对病变局限能力差，细菌进入体内易使感染扩散而致败血症。男婴和低出身体重儿等相对容易获得感染，随出生体重的下降而发病率与病死率增高。
　　五、发病机制
　　新生儿败血症引起炎性反应的主要机制是由两方面因素造成的结果，其一是由于细菌毒素对全身各系统，尤其是受累脏器的直接作用，主要是毒素对相关脏器，细胞的损害；另一方面是由各种炎性介质（proinflammatoryfactors）和细胞因子引起炎性反应和多脏器功能损害；包括肿瘤坏死因子（TNF），降钙元素（procalcitin），活化补体，血小板活化因子（PAF）以及多种白细胞介素（IL1，6，8等），在成熟新生儿尤其在重症感染的新生儿中，炎性介质与细胞因子已成为引起SIRS与MODS的主要病因机制，另一方面，早产儿，低体重儿与未成熟儿的炎性反应功能不健全，尤其是与炎性反应有关的免疫细胞功能不全，包括中性粒细胞趋化，集聚过程中的所需的一些黏附分子（adhesionfactors）如选择素（selectin）功能不全也可成为感染扩散和预后不良的重要因素。
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