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非典型中毒死亡的法医学鉴定案例分析例

12月16日 浅时光投稿
  万贝贝易辉
  摘要:目前国内外对CO中毒的临床诊断、临床治疗方法、中毒剂量、致死量、中毒死亡征象研究较多,而对于非典型CO中毒死亡尚缺乏深入全面的研究,以至于非典型CO中毒死亡的法医学鉴定缺乏有效地依据。本文通过案例分析并结合相关的理论,探讨非典型CO中毒死亡的检案要点及鉴定依据,希望能为法医同仁在日常工作中提供相应地参考。
  关键词:法医毒理学;非典型CO中毒死亡;碳氧血红蛋白
  一、CO中毒理论概述
  1。CO中毒机制
  一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性气体,比空气轻,易扩散,微溶于水,日常生活中的煤、天然气、石油等不完全燃烧时就可以产生CO气体,人吸入时,CO经呼吸道进入肺泡被吸收入血液循环,由于CO与血液中的血红蛋白的亲和力要比氧气O2与血红蛋白的亲和力大240倍故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白;而碳氧血红蛋白的解离速度却又比氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,这就使得组织缺氧,除了形成碳氧血红蛋白外,正常的氧合血红蛋白解离也受到影响,碳氧血红蛋白无携氧能力,竞争性地替代氧合血红蛋白,还阻碍氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出,最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留产生中毒症状。据此,人们长期以来把碳氧血红蛋白作为判断CO中毒的主要指标,碳氧血红蛋白含量越高,机体缺氧越明显,中毒症状越严重,血液中碳氧血红蛋白达到50以上即可致死。
  2。典型CO中毒死亡的法医学鉴定要点
  CO中毒的环境、CO的来源。CO中毒尸体的尸斑、肌肉、器官及血液呈樱桃红色,这是一氧化碳中毒的重要征象;同时还可见胃肠黏膜、浆膜、脑膜、脑皮质有散在性出血点;脑充血、水肿,脑深部白质出现小坏死灶,心肌也发生坏死及出血。血液中碳氧血红蛋白浓度,血液中碳氧血红蛋白浓度的测定是CO中毒鉴定最强有力的证据。
  3。非典型CO中毒死亡定义及分析
  非典型CO中毒死亡是指不具有明显的CO中毒重要尸体征象,或血液中碳氧血红蛋白浓度低于致死量的CO中毒。理论上CO中毒致死量为血液中碳氧血红蛋白浓度在50以上,但有少数案例报道碳氧血红蛋白浓度为20即死亡的。
  在实际检案中,常遇到尸体征象不明显的CO中毒案件,表现为尸斑呈暗红色,甚至不明显,据文献报道:CO中毒死者尸斑颜色与碳氧血红蛋白浓度相关。分析造成尸体征象非典型现象的原因主要有以下两点:尸体保存环境的特殊性、发现尸体时间晚等因素,造成尸体外周血中碳氧血红蛋白已经分解;死者全血中的碳氧血红蛋白浓度较低导致尸斑不明显。
  二、案例资料
  1。简要案情
  2011年12月5日接报案,一间房内见大量水蒸气,敲门一直未见有人开,遂报案。
  2。现场勘查
  房门反锁,撬门进入室内见空气中弥漫着大量水蒸气,门窗完好,卫生间内见一女尸(李某、50岁),仰卧位、全身赤裸、天然气热水器处于开启状态,淋浴一直有热水喷向尸体,地上有少量呕吐物,其余房间内未见异常。
  3。尸体检验
  尸斑不明显,角膜轻度浑浊,其余体表未见明显异常,室外温8、室内温25、肛温31,未解剖,初步提取呕吐物、心血送理化检验。检验结果为:心血中碳氧血红蛋白浓度达75,未检出其他常见毒物成分,呕吐物亦未检出常见毒物成分。
  4。结论
  结合案情调查、现场勘查(房门反锁,门窗完好,室内空间封闭,天然气热水器处于开启状态)、尸体检验、理化检验结果(心血中碳氧血红蛋白浓度达75),分析认为死者系CO中毒死亡。
  5。讨论与分析
  CO中毒的尸体征象的典型程度与碳氧血红蛋白的浓度相关,一般浓度越高,征象越明显。为何心血中碳氧血红蛋白浓度高达75而尸体征象却如此不明显呢?其原因就在于尸体所处的环境,碳氧血红蛋白解离速度与温度、保存时间及空气接触程度有关,这些因素会影响尸体外周血的碳氧血红蛋白分解速度。本案死者死亡后就一直处于热水冲淋状态,尸温一直保持较高温度,促进了外周血碳氧血红蛋白的分解,故未出现明显的CO中毒尸体征象。此外发现时间晚、脱离CO中毒环境接触新的空气时间长,尸体血液中的碳氧血红蛋白也会慢慢解离出来。有文献报道,冷冻条件可减缓上述外界因素对碳氧血红蛋白浓度的影响,因此,对于不能及时检测的CO中毒死者,应将尸体冷冻保存。
  三、非典型CO中毒死亡的法医学鉴定要点
  非典型CO中毒死亡尸体征象不明显原因有以下几点:发现时间晚,尸体已经腐败,碳氧血红蛋白已经分解。检测出少量的碳氧血红蛋白一般很难说明问题,因为腐败时在细菌的作用下也会产生一定量的碳氧血红蛋白。与疾病有关,如心脏疾病,原因可能为肌红蛋白与CO有较高亲和性,影响心肌内氧气弥散,抑制色素氧化酶,导致心肌能量供应障碍,从而在原有心肌损害的基础上,加重了心肌缺血缺氧的程度,在未达到致死浓度前,中毒者就已发生心力衰竭死亡。与毒物以及其他药物中毒的联合作用有关。毒品引起机体兴奋,需氧量大幅度增加,相对降低了机体对CO的耐受性,从而导致碳氧血红蛋白较低时就引起死亡;酒精与CO具有协同增强作用,在饮酒的情况下发生CO中毒易导致死亡。个体因素。吸烟者对CO耐受力较强,而儿童、老人及孕妇对CO较为敏感。及时有效的医疗抢救。应用高压氧治疗无效死亡者,血中碳氧血红蛋白已大部分分解,测得其血中碳氧血红蛋白浓度低于致死浓度。
  对非典型CO中毒死亡者进行法医学鉴定时,应着重考虑上述原因,并结合案情调查、现场勘验、尸体检验、法医病理及理化检验做出综合分析判定。
  参考文献:
  〔1〕刘良。法醫毒理学〔M〕。第4版。北京:人民卫生出版社,2009
  〔2〕傅佳,阮绍华,王正修,张海宁。一氧化碳中毒案件检验中的一些疑难问题〔C〕。地点:中国法医学会第十二次法医临床学学术研讨会,2005。716。
  〔3〕姜涛,王作军,陈涛,丁勇。一氧化碳中毒合并颅内血肿死亡1例〔J〕。中国法医学杂志,2006,21(4):2834。
  〔4〕魏建生。一氧化碳中毒死亡高度腐败尸体HbCO的检测〔J〕。,刑事科学技术,2009,6:95105。

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