摘要：法医病理学工作当中，死因分析为检案重点，有时尸检结果会存在多种病理学改变的情况，因此着重判别各种病理学改变的原因、机制及相互关系成为死亡分析中的关键。 关键词：法医病理学；死因；多种病理学改变 1案情资料 1。1临床病例 文某某，女，1岁2个月。2018。12。05因反复咳嗽，喉喘2月，加重伴气促、发绀3天就医，查体：双肺呼吸音粗，双中下肺可闻及大量中粗湿啰音及少许哮鸣音。心率138次分，心律齐，各瓣膜未闻及杂音。诊断为：支气管肺炎（重症）；代谢性酸中毒；精神运动发育迟缓。2018。12。0713：25突然出现口唇发绀，呼之不应，叹息样呼吸，呼吸5次分，心率0次分，经抢救无效，于14：05宣布临床死亡。 1。2解剖病理 解剖：心脏大小8。0cm6。5cm5。5cm，重78g，心尖圆钝，心尖区见灰色脂样突起物，大小1。2cm0。5cm，各室壁厚：右室壁0。2cm，左室壁0。9cm，室间膈0。8cm。双肺无粘连，左肺近肺门部片状浆膜下出血，右肺下叶及上中叶背段色深，剖面呈暗褐色，右肺下叶质实如肝，左肺下叶部分区域质实；气管粘膜稍充血，气管腔内可见少许泡沫样液体。肝脏大小14。0cm9。0cm6。5cm，重337g，下缘：剑突下5。2cm，右锁骨中线上3。0cm，切面呈黄褐色。 组织病理：脑组织疏松水肿，神经细胞肿胀；细胞及血管周围间隙增宽，血管扩张淤血。可见灶性脑细胞坏死，液化。小脑颗粒层及分子层疏松，部分purkinje细胞脱失。心外膜下小灶性出血；心肌细胞肿胀，心肌细胞间隙增宽、水肿；心内膜增。咽粘膜上皮部分脱落，粘膜内、粘膜下炎细胞浸润，扁桃体淋巴滤泡反应性增生。支气管上皮部分脱落，支气管粘膜下及支气管周围炎细胞浸润，支气管腔内风炎性渗出物；部分区域肺泡间质增宽，炎细胞浸润。肺泡大小不等，部分肺泡塌陷，部分融合成肺大泡，肺泡内较多炎细胞、上皮样细胞积聚。广泛性肺泡内红染物质积聚。肝小叶结构可，肝细胞广泛肿胀，胞浆呈网状变性，重度脂肪变性，部分区域肝细胞及毛细胆管内见胆汁淤積，局部可见灶性髓外造血。 1。3病理诊断 1。3。1急性咽喉炎，急性扁桃体炎；支气管炎、支气管周围炎，间质性肺炎； 1。3。2急性弥漫性肺水肿； 1。3。3急性脑水肿；脑软化灶形成； 1。3。4肝细胞广泛网状变性，重度脂肪变性； 1。3。5心外膜下小灶性出血，心肌细胞变性； 1。3。6胸腺内甲状腺异位； 1。3。7内腔显淤血及死后自溶性改变。 2分析讨论 2。1非死因排除 尸检发现死者患有脑软化灶形成、胸腺内甲状腺异位，此属于非致死性疾病，与本次死亡无关。 2。2死因分析 死者肝细胞广泛网状变性，重度脂肪变性（见下图图1），多考虑为遗传代谢性疾病，此病虽与患儿死亡无直接关联，但不排除该病导致患儿顺应性差，对死亡后果有一定的参与作用。此外死者尸检见咽喉、呼吸道、肺感染性病变广泛、严重（见下图图2、图3），与临床表现一致；同时伴发脑、心病变。综合分析，死者文某某系咽喉、呼吸道、肺严重感染性病变所致急性呼吸、循环衰竭死亡。 遗传代谢病，是由于基因突变引起蛋白质分子在结构和功能上发生改变，导致酶、受体、载体等的缺陷，使机体的生化反应代谢出现异常，反应底物或者中间代谢产物在体内大量蓄积，引起一系列临床表现的一大类疾病〔1〕。该病种类繁多，后果以肝损伤多见。其中糖原贮积症可致肺气肿及肝炎、肝硬化，特征性病变为肝细胞质内出现多数玻璃样嗜酸性颗粒，PAS染色呈阳性〔2〕；肝豆状核变性，可出现轻或中度脂肪变、脂褐素沉积，肝细胞核内糖原储积，汇管区周围的肝细胞常含有Mallory小体和淤胆，增生的胆管中常有胆栓〔2〕，维多利亚兰染色阳性。该案病理检查：肝细胞广泛肿胀，胞浆呈网状变性，重度脂肪变性，部分区域肝细胞及毛细胆管内见胆汁淤积，局部可见灶性髓外造血。根据上述情况，该案高度怀疑遗传代谢病可能，除常规HE染色外，应加做PASDPAS染色及维多利亚兰染色〔3〕以确认或排除。由于特殊原因本案未行特殊染色，不失为缺憾的方面。但本案死者未见严重肝硬化等致死病症，且咽喉、呼吸道、肺感染严重致肺实变，已可引起急性呼吸、循环衰竭死亡。 3结论 文某某符合咽喉、呼吸道、肺严重感染性病变所致急性呼吸、循环衰竭死亡；肝细胞广泛网状变性，重度脂肪变性对死亡后果有一定的参与作用。 4反思 日常检案中，遇可疑或存疑问题时，应采取积极探寻答案的态度，查阅相关资料并完善各类检验或检查工作，使鉴定结果更加科学可信。 参考文献： 〔1〕王卫平主编。《儿科学》第8版〔M〕。人民卫生出版社，2013（3）：162。 〔2〕陈杰，李甘地主编。《病理学》第2版〔M〕。人民卫生出版社，2010（08）：277278。 〔3〕冼志红，秦纯，丛文铭。重视特殊染色在肝脏活检病理诊断中的应用〔M〕。临床与实验病理学杂志，2013，29（4）：424426。
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