哮喘的主要病理变化为支气管平滑肌痉挛、炎性细胞浸润、上层基底膜增厚及气道粘膜水肿、上皮脱落混合细胞碎屑、粘液分泌增加，粘膜纤毛功能障碍、进而引起支气管粘膜肥厚与支气管内粘液栓塞。以上病理变化的结果造成气道腔狭窄，致使气道阻力增加，出现哮喘。那么，引起小儿哮喘有哪几个原因呢？
　　发病机理至今不明，目前公认的机理有以下三方面。1、型变态反应和IgE合成调控紊乱抗原（变应原）初次进入人体后，作用于B淋巴细胞，使之成为浆细胞而产生IgE，IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，其Fc段与细胞膜表面的特异性受体结合，使IgE牢固吸附于细胞膜上，致使机体处于致敏状态。在相应抗原再次进入致敏机体时，即吸附在肥大细胞及嗜碱细胞膜上与IgE结合，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质包括组胺、慢反应物质、缓激肽、5羟色胺和前列腺素等，这些生物活性物质可导致毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。
　　近年来许多研究表明，IgE的增高还与细胞免疫功能紊乱有关，大量研究证明T细胞不但有量的改变，还可能存在功能缺陷。此外高IgE还可能与抑制性T细胞成熟延迟有关。
　　2、气道炎症改变通过纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗技术（BAL）对哮喘动物模型及哮喘病人进行活检，证明气道组织显示不同程度的炎症变化。
　　3、气道高反应性气道高反应即气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高。哮喘患儿即存在气道高反应性。气道高反应即刻反应（型变态反应），及持续反应。目前认为，持续气道高反应主要与气道炎症有关。而炎症时气道高反应的机制主要与炎症介质有关。研究发现气道对组胺、乙酰胆碱的反应性与哮顺患儿的病情严重程度是平行的。这些又与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。
　　已知支气管平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，并在大脑下视丘垂体的调节下保持着动态平衡。正常人支气管平滑肌张力取决于胆碱能受体的兴奋状态，而哮喘病儿则没，其副交感神经张力增高，肾上腺素能神经活动增强，肾上腺素能神经功能低下或被部分阻滞，由于这些异常，哮喘患儿气道反应性的亢进，是哮喘发作的病理生理基础之一。
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