阿司匹林不仅用于感冒发热、头痛,还可用于牙痛、关节痛、风湿痛,还能除血栓、降压,治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓,甚至延缓老年痴呆症、帕金森病,可谓是多面手。阿司匹林的成名得益于去热止痛,今天我们就来分析下它为什么能够止痛。 阿司匹林早期广告作用于中枢神经系统 最初,拜耳公司德雷泽在报告中认为,阿司匹林在肠胃分解为游离态的水杨酸,进入血液后,作用于中枢神经系统,让人感觉不到疼痛,但是局部疼痛组织依然会产生痛感,只是你感觉不到而已。这个观点在医学界统治了60余年,但是问题的真正答案,需要几代人的努力才能够解开。前列腺素 1930年,美国哥伦比亚两位科学家发现,精液里面有一种物质,可让女性子宫平滑肌发生收缩。三年后,英国药理学家M。戈特布拉特发现这种物质还有降压作用。两年后,瑞典科学家奥伊勒提取出这种物质,因为是从前列腺中最先发现的,将其命名为前列腺素。此时,人们均以为女性体内没有这种激素,可是这是错误的! 前列腺 他的徒弟苏内卡尔贝里斯特罗姆、徒孙萨米埃尔松博士在接下来的研究中发现,女性体内同样可以分泌前列腺素,而且在人体分布很广。前列腺素多种多样,他们发现并提纯出前列腺素E1、前列腺素F1、PGE1、PGE2、PGE3、PGE1、PGE2、PGE3,这些前列腺素的骨架里都含有20碳脂肪酸。其中:PGE类前列腺素会让人发热、疼痛、局部发炎;PGE2可促进子宫平滑肌收缩,先已成为妇科引产药品;PGI2抑制血小板凝聚;凝血噁烷A2(TXA2)加剧血小板聚集,让伤口愈合,但会在血管内形成血栓;白三烯会让支气管收缩,引发哮喘。 贝里斯特罗姆 萨米埃尔松 所以,感冒症状很明确,就是与前列腺素的分泌有关,只要控制它的分泌就能降热止痛。问题来了,前列腺素是怎么合成的呢?花生四烯酸 苏内卡尔贝里斯特罗姆又取得了另一项重大发现,他发现肌肉收缩就会分泌一种不饱和脂肪酸花生四烯酸,它让人体组织变得柔韧,可以自由运动。感冒头痛是因为颈部和头部的肌肉收缩,此时也会分泌花生四烯酸。人体内广泛存在一种环氧合酶(COX),这种酶在消化道会形成一层保护膜,保护肠胃,这种酶碰到花生四烯酸就会把2个氧元素给它,形成我们刚才提到的前列腺素。所以,只要抑制环氧合酶,就能控制前列腺素的生成,谁能抑制呢?揭开谜底 1971年,约翰范恩教授将豚鼠肺脏加入相同的几个试管,再加入花生四烯酸,摇晃后,环氧合酶与花生四烯酸反应,此时,检测出前列腺素的生成。其中,有的试管加入花生四烯酸的时候加入了阿司匹林,摇晃后,前列腺素没有生成。也就是说,阿司匹林成功抑制了环氧合酶的生成,第一块多米诺骨牌倒下的结果就是大量前列腺素分泌的减少,相应症状的减少,自然就包括感冒疼痛、发炎、发热症状的消失。此外,还有血栓的减少,当然,这一论点的提出者是萨米尔松1975年才发现的。 约翰范恩 当年,这一实验成果在医学顶尖的《自然》杂志上发表,将阿司匹林降热止痛谜底彻底揭开,并推翻了德雷泽处长统治60年的传统解释。 1982年,约翰范恩、本特萨米尔松和苏内贝里斯特罗姆因这些发现,共同获得当年诺贝尔生理学及医学奖。值得一提的是,苏内贝里斯特罗姆的父亲冯奥伊勒歇尔平也是诺贝尔奖获得者,他的母亲是一位植物学家,外祖父佩T开尔文也是一位化学家,并发现了铥元素,他本人还担任9年诺贝尔基金会主席。基因差异 阿司匹林使用过程中存在阿司匹林抵抗现象,简称AR。AR的危险在于,服用阿司匹林不仅不会减少血栓、止痛,还会延误治疗有效期,该症发病率在40。相关差异基因如下:代谢类基因 rs12769205代谢下降、rs12248560酶活性下降会分别是cyp2c19代谢,cyp2c19酶活性下降的基因位点。 环氧合酶基因 rs10306114GG等位基因、rs1330344等位基因G可增加AR风险,rs20417CC型AR风险增加。i型膜蛋白基因 主要检测rs12041331基因位点,如果是AA、AG型,阿司匹林的功能发挥就会受限,就会存在心肌梗死多发风险。 另外,阿司匹林防止血小板聚集,副作用就是出血风险会增加,所以,手术前5天内禁止服用。想知道自己的是否存在阿司匹林抵抗AR,合理使用感冒药,排除感冒用药禁忌,请使用放心用药。